INTRODUCTION
Hormon-hormon tidak langsung bekerja pada sel-sel atau jaringan, tetapi harus terlebih dulu berikatan dengan reseptor spesifik pada membran sel atau sitosol dari sel. Untuk terjadinya suatu peristiwa metabolik, seluruh langkah-langkah selanjutnya setelah interaksi hormon dan reseptor harus berada dalam keadaan utuh. Gangguan penyakit endokrin memiliki dua mekanisme, yaitu gangguan primer yang mengubah konsentrasi hormon dan gangguan primer pada mekanisme reseptor dan pasca reseptor. Umumnya, penyakit-penyakit endokrin dapat dipahami melalui aktivitas-aktivitas metabolik dari hormon yang terlibat, akibat kelebihan atau kekurangan produksi atau kerja hormon. Dengan demikian, pengetahuan tentang akibat metabolik sekresi hormon yang berlebihan atau terlalu sedikit akan membantu mengenali gambaran klinis yang timbul akibat gangguan-gangguan ini. Proses metabolisme ini kemudian akan mengakibatkan perubahan komposisi tubuh. Komplikasi metabolik berhubungan erat dengan distribusi komposisi tubuh. Komposisi utama tubuh itu antara lain massa lemak, massa otot, massa organ dalam, dan massa air.DISCUSSION
- Influence Adrenal Kortikosteroid (N Balance +) on Lean Body Mass (LBM), Bone Mass Increase : Body Builders
Ada dua jenis hormon adrenokortikal yang utama, yaitu mineralokortikoid dan glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal. Selain hormon ini, korteks adrenal juga menyekresi sedikit hormon kelamin, terutama hormon androgen, yang efeknya pada tubuh hampir mirip dengan hormon kelamin pria, terutama testostereron.
Hormon mineralokortikoid dinamakan demikian karena hormon ini terutama memengaruhi elektrolit (mineral) cairan ekstrasel—terutama natrium dan kalium. Tanpa mineralokortikoid, maka besarnya konsentrasi ion kalium dalam cairan ekstrasel meningkat secara bermakna, konsentrasi natrium dan klorida akan cepat hilang dari tubuh, dan volume total cairan ekstrasel dan volume darah juga akan sangat berkurang. Aktivitas mineralokortikoid aldesteron adalah sekitar 3000 kali lebih besar daripada kortisol, namun konsentrasi kortisol plasma mendekati 2000 kali dari konsentrasi plasma aldesteron.
Hormon glukokortikoid disebut demikian karena hormon ini mempunyai efek yang penting yang meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glukokortikoid juga mempunyai efek tambahan pada metabolisme protein dan metabolisme lemak yang sama pentingya untuk fungsi tubuh seperti efek glukokortikosteroid pada metabolisme karbohidrat.
Dari korteks adrenal, dapat dikenal lebih dari 30 jenis steroid, namun hanya dua jenis yang berguna untuk fungsi endokrin manusia, aldosteron yang merupakan mineralokortikoid yang utama dan kortisol yang merupakan glukortikoid yang utama.
Seperti dijelaskan sebelumnya, hormon kortikosteroid merupakan hormon yang mengontrol atau mengendalikan protein, karbohidrat, dan lemak. Apabila tubuh memproduksi body compotition (BC) terlalu berlebihan maka yang mengontrol adalah hormon adrenal kortikosteroid.
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif. Hanya di jaringan target hormon ini bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel dan membentuk kompleks reseptor-steroid. Kompleks ini mengalami perubahan konformasi, lalu bergerak menuju nucleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik. Induksi sintesis protein ini yang akan menghasilkan efek fisiologik steroid. Pada beberapa jaringan, misalnya hepar, hormon steroid merangsang transkripsi dan sintesis protein spesifik; pada jaringan lain, misalnya sel limfoid dan fibroblast hormon steroid merangsang sintesis protein yang sifatnya menghambat atau toksik terhadap sel-sel limfoid, hal ini menimbulkan efek katabolik.
Pada body builder atau atlet, energi yang diperlukan tentunya lebih banyak dibandingkan ornag normal. Diperlukan asupan karbohidrat, protein, dan mineral sebagai komposisi tubuhnya sehingga menghasilkan energi yang lebih banyak dari makanan yang dikonsumsi Energi ini digunakan untuk keterampilan yang berhubungan dengan kebugaran tubuh, yaitu kekuatan atau daya ledak otot, kecepatan dan kelincahan. Daya ledak otot adalah kemampuan otot untuk melakukan kontraksi otot dengan sangat cepat, yang sangat dipengaruhi oleh kekuatan otot.
Pada saat ada makanan yang masuk sebagai penambah komposisi tubuh, komponen penyusun tubuh bertambah dan disini tubuh melakukan metabolisme dengan bantuan hormon adrenal kortikosteroid, dengan jalan mengendalikan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, juga bersifat antiinflamasi dengan cara menghambat pelepasan fosfolipid, serta dapat pula menurunkan kinerja eosinofil. Kelompok lain dari kortikosteroid adalah mineralokortikoid (contohnya aldosteron), yang berfungsi mengatur kadar elektrolit dan air, dengan cara penahanan garam di ginjal. Sehingga pada tubuh orang yang normal kerja hormon ini seimbang dengan jumlah asupan makanan/komposisi tubuh yang seimbang tetapi pada atlet dibutuhkan lemak dan protein yang lebih tinggi sehingga bisa memenuhi massa otot yang lebih besar untuk energi.
Apabila konsumsi komposisi tubuh lebih banyak mengandung glukosa pada atlet, maka dapat menyebabkan perangsangan hormon insulin akibatnya kadar glukosa dalam tubuh meningkat, dan dalam hal ini hormon adrenal kortikosteroid mengambil alih dengan mengendalikan glukosa dengan menyeimbangkan protein dan karbohidrat. Pemberian satu gelas (200 cc) air putih yang ditambah satu sendok teh (5 gr) gula diperbolehkan untuk atlet oleh karena konsentrasi minuman tersebut tidak melebihi 2,5%. Pemberian minuman manis yang melebihi konsentrasi gula 2,5% dapat menimbulkan peningkatan gula darah yang akan merangsang produksi hormon insulin. Peningkatan hormon insulin ini dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemi “reactive hypoglycemia”. Keadaan ini dapat terjadi pada saat atlet sedang bertanding dengan gejala-gejala pusing, mual dan muntah sampai kolaps.
Bone mass increase merupakan hal yang penting. Misalnya saja kandungan kalsium yang dibutuhkan oleh para atlet harus sangat kuat yang juga disertai oleh protein yang seimbang karena hormon kolagen merupakan faktor terciptanya tulang yang kuat disini. Massa tulang tergantung dari matriks matriks penyusun tulang yang di dalamnya terdapat kandungan kalsium dan protein yang besar disamping itu juga. Apabila terdapat metabolisme hormon penyususn tulang, maka komponen penyusun tulang semakin banyak dan juga akan menghasilkan tulang yang kuat dimana osteoblas dan osteoklas lebih banyak akibat adanya hormon pertunbuhan dari hipofisis, IGF-1, apabila lebar lempeng hipofisis setara dengan kecepatan pertumbuhan tulang. Jadi massa tulang sangat dipengaruhi oleh semakin banyaknya hormon yang bekerja untuk membentuk matriks matriks tulang.
Harvey Cushing pada tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Gambaran klinis akibat peningkatan glukokortikosteroid plasma yang berkepanjangan (hipersekresi korteks adrenal / hiperadrenalisme) yang diuraikan oleh Harvey Cushing tersebut, disebut sebagai Cushing Syndrome atau Sindrom Cushing.
Etiologi
Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh :
- Meningginya kadar ACTH. Tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis.
- Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
- Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
- Iatrogenik.
Sindrom Chusing dapat disebabkan oelh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologis (iatrogenik) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan).
Sindrom Chusing iatrogenik dijumpai pada penderita artritis rematoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi. Pada Sindrom Chusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi atau sebagai akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau akibat patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
Sindrom Cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang terpapar tingkat kortisol tinggi terlalu lama. Banyak orang berpendapat sindrom Cushing disebabkan karena produksi Glukokortikoid-steroid hormon yang secara kimiawi serupa dengan kortisol diproduksi secara alami-seperti prednison untuk asma, rematik, lupus, dan penyakit peradangan lain. Glukokortikoid juga digunakan untuk menekan sistem imun setelah transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ atau jaringan baru.
Sindrom Cushing juga dapat disebabkan karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak kortisol. Biasanya, produksi kortisol mengikuti rantai peristiwa yang tepat. Pertama, hipotalamus, bagian dari otak tentang ukuran kecil gula kubus, mengirim kortikotropin-releasing hormone (CRH) ke kelenjar pituitari. CRH menyebabkan adrenocorticotropin hipofisis untuk mengeluarkan hormon (ACTH), yang merangsang kelenjar adrenal. Ketika adrenal, yang terletak tepat di atas ginjal, menerima ACTH, mereka merespons dengan melepaskan kortisol ke dalam aliran darah.
Patogenesis
Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif mengalami kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam menghadapi kortisol plasma yang tinggi ; efek pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah karena pemajanan lama pada tingkat hormon glukokortikoid yang tinggi. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Tumor hipofisis merupakan 10-15% dari seluruh neoplasma intrakranial. Dari pemeriksaan histopatologi diketahui bahwa 85-90% tumor hipofisis merupakan tumor functioning yang terdiri dari prolaktinoma(60%), tumor yang memproduksi GH dan ACTH masing-masing 20% dan 10%, sementara tumor dengan hipersekresi TSH dan gonadotropik sangat jarang. Sedangkan tumor hipofisis yang non-functioning hanya 10%.
Hipotalamus menghasilkan CRH (Corticotrophin Releasing Hormone) yang merangsang kelenjar pituitary memproduksi ACTH. ACTH masuk ke dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan menstimuli adrenal menghasilkan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks adrenal dari area yang disebut zona fasciculate. Normalnya kadar kortisol dalam jumlah tertentu akan memberi negative feedback kepada kelenjar pituitary sehingga mengurangi sekresi ACTH. Pada sindrom Cushing terjadi kegagalan pengaturan kadar kortisol dalam darah oleh karena berbagai sebab. Misalnya sindrom Cushing yang disebabkan oleh adenoma pada korteks adrenal. Adenoma ini menyebabkan sekresi kortisol menjadi tinggi dan terus menerus sehingga negative feedback yang diberikan kepada kelenjar pituitary menjadi terlalu banyak sehingga kadar ACTH menjadi sangat rendah.
Pemberian kostikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom Cushing. Penyebab lain sindrom Cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala seindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
Gejala Klinis
Tubuh penderita bertambah besar diakibatkan adanya penumpukan lemak pada dada dan kepala khas gejala klinis sindrom Cushing, yang disertai wajah “moon face”. Mobilisasi protein terutama dari otot sebagai bahan glukoneogenesis selanjutnya menjadi penyebab pasien lemah karena protein yang diambil berasal dari jaringan ekstrahepatik terutama otot dan jaringan limfoid, sehingga fungsi imunitas juga akan menurun pada keadaan kortisol sangat berlebih.
Sedangkan amenore dan rambut yang tumbuh di dada terjadi akibat efek androgen adrenal yang berlebih. Preprohormon ACTH dan MSH (Melanocyte Stimulating Hormone) sama, yaitu POMC (proopiomelanokortin), sehingga apabila sekresi ACTH meningkat, maka sekresi MSH juga ikut meningkat. ACTH yang mengandung rangkaian MSH mempunyai efek perangsang melanosit kira-kira 1/30 dari MSH, namun karena sekresi MSH murni sangat sedikit sedangkan ACTH sangat besar, maka ACTH jauh lebih penting daripada MSH dalam menentukan jumlah melanin kulit. Karena itulah terjadi keadaan hiperpigmentasi.
Sedangkan hilangnya sintesis protein dalam jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang menyebabkan ruptur serabut-serabut elastis berupa tanda regang berwarna ungu pada abdomen yang disebut striae. Pada kasus hiperkortisisme, seharusnya pasien mengalami hipertensi, akibat sifat retensi Na dari mineralokortikoid, yang walaupun efeknya sedikit tetapi juga dimiliki oleh kortisol. Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat berupa peningkatan glukoneogenesis menyebabkan kenaikan kadar glukosa darah juga karena kortisol menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin.
TIROID
Kelenjar tiroid terletak di ujung tenggorokan yang berfungsi mengatur jalur metabolisme. Terdiri dari dua bagian bulat yang menonjol menyerupai paru-paru dan terletak di dekat jakun. Kelenjar tiroid mengeluarkan hormon yang berpengaruh pada berat badan dan menentukan suhu tubuh panas atau dingin.
Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan metabolisme energi. Efek-efek ini bersifat genomik, melalui pengaturan ekspresi gen, dan yang tidak bersifat genomik, melalui efek langsung pada sitosol sel, membran, dan mitokondria. Untuk melengkapi efek ini, hormon tiroid yang tidak terikat, melewati membran sel secara menyeluruh atau memasuki inti sel, tempat hormon iti terikat secara khusus dan mengaktifkan reseptor hormon tiroid. Reseptor hormon tiroid yang diaktifkan kemudian terikat pada inti DNA melalui ikatan DNA, dan meningkatkan transkripsi messenger asam nukleat (mRNA) serta sintesis protein. Lebih dari 30 gen diatur oleh hormon tiroid. Lebih khusus lagi, tiroksin dan triyodotironin merangsang proses pemindahan elektron penghasil energi dalam sistem enzim pernapasan mitokondria sel. Rangsangan hormon tiroid dalam proses oksidatif menyebabkan rangsangan pada termogenesis. Selain itu, untuk efek termogenik ini, tiroksin dan triyodotironin meningkatkan kerja epinefrin dengan cara meningkatan kerja epinefrin dengan cara meningkatkan kepekaan reseptor beta terhadap katekolamin. Hormon tiroid juga merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf pusat. Tidak adanya horrmon-hormon ini, membuat retardasi mental dan kematangan neurologik timbul pada saat lahir dan bayi.
Kelenjar tiroid juga berpengaruh pada organ yang lain yaitu jantung. Saat terjadi ketidakseimbangan hormon tiroid yang diproduksi, maka dapat terjadi satu atau dua hal yaitu: produksi berlebih (Hipertiroid) atau kurang (Hipotiroid). Thyroid Stimulating Hormon (TSH) bertanggung jawab untuk mengkoordinasikan hormon-hormon ini.
Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai gangguan respons jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Terdapat dua jenis tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai, yaitu : penyakit Graves dan goiter nodular toksik.
Etiologi
• Reaksi imunologis
• Tiroiditis
• Adenoma tiroid toksik
Patogenesis
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu antibodi yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon torid yang berlebihan. Dalam serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG). Antibodi ini agalnya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini, antibodi tersebut dapat merangsang fungsi tiroid tanpa tergantung pada TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan hipertiroidisme.
Gejala Klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab; berat badan menurun disertai dengan nafsu makan meningkat; palpasi dan takikardia; diare; dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah.
Pada pasien goiter nodular toksik, pasien akan mengalami penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Goiter multinodular biasanya ditemukan pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.
Hipotiroidisme
Bergantung pada lokasi timbulnya masalah, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai :
1. Primer, bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid
2. Sekunder, akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis
Cretinism atau kretinisme adalah suatu konsisi akibat hipotiroidisme ekstrem yang diderita selama kehidupan janin, bayi, atau kanak-kanak, dan terutama ditandai dengan gagalnya pertumbuhan tubuh anak tersebut dan retardasi mental. Kretinisme disebabkan oleh gangguan pertumbuhan kelenjar tiroid secara kongenital (kretinisme kongenital), karena kelenjar tiroid gagal memproduksi hormon tidoid akibat defisiensi genetik pada kelenjar, atau karena kurangnya yodium dalam diet (kretinisme endemik). Tingkat keparahan kretinisme endemik sangat bervariasi, bergantung pada jumlah yodium dalam dietnya, dan seluruh penduduk dalam daerah geografi tanah kekurangan yodium endemik diketahui mempunyai kecenderungan menderita kretinisme. Di seluruh dunia, hipotiroidisme kongenital merupakan salah satu penyebab tersering retardasi mental yang dapat dicegah.
Penyebab Hipotiroidisme Kongenital
• Defisiensi iodium ibu
• Disgenasi tiroid janin
• Kelainan sintesis hormon tiroid kongenital
• Antibodi antitiroid ibu yang menembus plasenta
• Hipotiroidisme hipofisis janin
Penyebab-penyebab tersebut mencakup tidak saja defisiensi iodium pada ibu dan berbagai kelainan kongenital sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid janin, tetapi juga antibodi antitiroid ibu yang menembus plasenta dan merusak tiroid janin. T4 menembus plasenta, dan, kecuali bila ibu hipotiroid, pertumbuhan dan perkembangan janin normal sampai lahir. Jika pengobatan dilakukan sejak lahir, prognosis untuk tumbuh kembang normal baik, dan retardasi mental dapat dicegah; oleh karena itu, di sebagian besar negara maju, secara rutin dilakukan pemeriksaan penapisan untuk mencari hipotiroidisme kongenital. Jika ibu mengalami hipotiroidisme, seperti pada kasus defisiensi iodium, defisinsi mental lebih parah dan kurang responsif terhadap pengobatan sejak lahir. Selain itu, dapat terjadi bisu-tuli dan rigiditas. Peningkatan pemakaian garam beriodium telah berhasil menurunkan insidensi defisiensi iodium pada ibu. Namun, kelainan ini masih banyak ditemukan di berbagai belahan dunia, dan diperkirakan bahwa 20 juta orang di seluruh dunia sekarang mengalami kerusakan otak serius akibat defisiensi iodium in utero.
Pada anak dengan kretinisme, pertumbuhan rangkanya lebih terhambat daripada pertumbuhan jaringan lunaknya. Akibat ketidakseimbangan kecepatan pertumbuhan tersebut, maka jaringan lunak cenderung sangat membesar, sehingga anak dengan kretinisme tampak gemuk, pendek, dan gempal. Kadang-kadang bersamaan dengan gangguan pertumbuhan rangkanya, lidah pasien menjadi lebih besar, sehingga menghambat proses menelan dan bernapas, dan menyebabkan bunyi pernapasan tenggorokan yang khas yang kadangkala membuat anak tercekik
Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain lelah; suara parau; tidak tahan dingin dan keringat berkurang; kulit dingin dan kering; wajah membengkak; dan gerakan lambat. Aktivitas motorik dan intelektual lambat, dan relaksasi lambat dari refleks tendon dalam. Perempuan yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh hipermenore.
Pada penderita defisiensi hormone tiroid cenderung mengalami penurunan berat badan karena kekurangan hormone tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal, menurunkan metabolisme karbohidrat dan metabolisme lemak. Vitamin defisiensi tidak terjadi karena jumlah berbagai enzim dan koenzim menurun.
PARATIROID
Hormon paratiroid dan kalsitonin adalah hormon utama pengatur homeostasis kalsium. Paratiroid mengatur konsentrasi kalsium dalam darah. Sebagai respon kadar kalsium darah rendah terjadi peningkatan paratiroid yang berakibat peningkatan mobilisasi kalsium, dengan cara merangsang perpindahan kalsium dari tulang. Kalsitonin (kelenjar tiroid) meningkatkan penimbunan kalsium dalam tulang. Turunnya pasokan darah atau hiperemia (kongesti) akan mengakibatkan osteogenesis dan tulang mengalami osteoporosis. Nekrosis akan terjadi bila tulang kehilangan aliran darah
Hormon paratiroid ini menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur kosentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel lewat pngaturan reabsorpsi usus, ekskresi ginjal dan pertukaran ion-ion tersebut antara cairan ekstrasel sel dan tulang. Aktivitas kelenjar paratiroid yang berlebihan dapat mengakibatkan timbulnya absorpsi garam-garam kalsium yang cepat dari tulang. Secara normal ada 4 buah kelenjar paratiroid, setiap kelenjar paratyroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter dengan ketebalan 2 milimeter dan memiliki gambaran mikroskopis lemak coklat kehitaman.
Hiperparatiroidisme
- Hiperparatiroidisme primer (paling sering terjadi) Pada hiperparatiroidisme ini disebabkan karena tumor dari salah satu kelenjar paratiroid. Hiperparatiroidsme menyebabkan aktivitas osteoklastik yang berlebihan pada tulang. Keadaan ini akan meningkatkan konsentrai ion kalsium dalam cairan ekstrasel. Manifestasi tersering berupa meningkatnya kadar kalsium terionisasi dalam serum. Gejala yang sering terjadi berupa hiperkalsemia, batu ginjal, perubahan pada rangka, terdapat ulkes peptikum dan terjadi gagngguan psikiatrik.
- Hiperparatiroidsme sekunder Respon fisiologis terhadap hipokalsemia akibat penyakit lain. Disebabkan karena defisiensi vitamin D atau penyakit ginjal kronis. Kerusakan pada ginjal akan menyebabkan tidak terbentuknya bentuk vitamin D aktif, yaitu 1,25 dihidroksikalsiferol sehingga timbul defisiensi vitamin D. Defisiensi vitamin D akan menyebabkan osteomalasia (mineralisasi tulang tidak adekuat). Kadar kalsium bias normal atau rendah.
- Hiperparatiroidisme tersier (jarang) Biasanya digunakan dimana hiperparatiroidisme sekunder kronis terjadi pada adenoma autonom. Jenis ini sama seperti hiperparatiroidisme primer memiliki gejala yang ditandai oleh hiperkalsemia walaupun hiperfosfatemia akibat gagal ginjal bisa menetap.
Hipoparatiroidisme
Bila kelenjar paratiroid tidak menyekresikan PTH dalam jumlah cukup, reabsorpsi osteostitik kalsium yang dapat bertukar akan menurun dan osteoklas menjadi inaktif seluruhnya. Sebagai akibatnya, reabsorpsi kalsium dari tulang menjadi sangat tertekan sehingga kadar kalsium dalam cairan tubuh menurun. Tulang tetap kuat karena kalsium dan fosfat tidak diabsorpi dari tulang. Penyebabnya sendiri masih idiopatik namun kelainan ini biasanya dihubungkan dengan penyakit autoimun spesifik organ. Juga kadang merupakan penyakit herediter.
Gejala klinis bergantung pada kecepatan onset dan derajat besar penyakit. Hipokalsemia akan memberikan gejala parastesia di sekeliling mulut dan pada ekstrimitas diikuti kram,tetani, stridor, kejang, dan kematian jika tidak diobati. Terjadi perubahan ektodermal : gigi, kuku, kulit, dan rambut,dan terjadi perubahan pada mata (misal : katarak, dan kadang edema papil).
PENGOBATAN ANAK-ANAK YANG MENDERITA HIPOPITUITARISME
Hipopituitarisme adalah hilangnya sebagian atau seluruh fungsi lobus anterior kelenjar hipofisa. Oleh karena itu, manifestasi klinis dari panhipopituitarisme merupakan gabungan pengaruh metabolik akibat berkurangnya sekresi masing-masing hormon hipofisis.
Sindrom klinis yang diakibatkan oleh panhipopituitarisme pada anak-anak dan dewasa berbeda. Pada anak-anak, terjadi gangguan pertumbuhan somatis akibat defisiensi pelepasan GH (Growth Hormone). Dwarfisme hipofisis (kerdil) merupakan konsekuensi dari defisiensi tersebut. Penderita memiliki hormon basal yang rendah, juga tidak merespons terhadap pemberian hormon perangsang sekresi.
Pengobatan hipopituitarisme mencakup penggantian hormon-hormon yang kurang. GH manusia, hormon yang hanya efektif pada manusia, dihasilkan dari teknik rekombinasi DNA, dapat digunakan untuk hipopituitarisme pada anak-anak penderita dwarfisme hipofisis sehingga menyebabkan peningkatan tinggi badan yang berlebihan.
Ketika tubuh tidak mampu menghasilkan hormon pertumbuhan manusia secara alami, satu-satunya alternatif kiri adalah untuk mengambil hormon pertumbuhan buatan. Hormon buatan ini mengambil alih fungsi hormon alami, sehingga memastikan bahwa semua fungsi tubuh tetap tidak terganggu.
Buatan yang paling umum hormon pertumbuhan manusia yang tersedia digunakan untuk memicu pelepasan hormon alami dari hipofisis ke dalam darah. Hormon buatan ini membuat pituitari mensekresi hormon, yang jika tidak maka tidak mampu melakukannya karena berbagai faktor. Dalam rangka meningkatkan efektivitas hormon buatan ini, pasien saran produsen memiliki diet yang baik dan melakukan latihan melepaskan hormon selama proses pengobatan.
Jenis lain hormon pertumbuhan buatan yang tersedia bekerja sedikit berbeda. Hormon ini, bekerja di tempat hormon alami, yang tidak dilepaskan oleh hipofisis. Oleh karena itu tubuh memperoleh hormon yang diperlukan. Biasanya hormon terbuat dari tumbuh-tumbuhan yang memiliki kandungan tinggi seri L-asam amino.
Suntikan hormon pertumbuhan pada anak anak maupun orang tua yang mengalami hipopituitarism hanya meningkatkan lean body mass (massa tubuh tanpa lemak) dan menurunkan lemak tubuh tetapi secara statistik hormon ini tidak meningkatkan kekuatan otot atau status mental secara bermakna.
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler.
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Dalam keadaan normal, terdapat insulin produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel–sel hati dan sel–sel otot. Glikogenesis ini mencegah hiperglikemi (kadar glukogenesis.
- Transport glukosa yang melintas menyebabkan sel–sel berkurang
- Glikogenesis berkurang dan terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
- Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa “HATI” dicurahkan ke dalam darah.
- Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dan hasil pemecahan asam amino dan lemak.
Gejala – Gejala Klinis
a. Akut
Pada awalnya gambaranya klinik yang khas pada penderita diabetes melitus adalah:
• Polyuria (banyak kencing) 3-4 1/hr
Disebabkan lobus posterior mengeluarkan sekret hormon ADH (anti dieuretika hormon) dalam jumlah yang kurang, sedangkan ADH berguna untuk mengatur jumlah air yang melalui ginjal, karena kekurangan ADH inilah maka penambahan sekresi urine yang tidak terkontrol.
• Polydifsia (banyak minium), ini diakibatkan banyak kencing, sehingga merasa haus terus menerus.
• Polypagi (banyak makan), karena glukosa hilang bersama urine maka penderita diabetes melitus menderita keseimbangan kalori negatif dan BB berkurang.
Akibat lanjutan bila tidak segera diobati:
• Berat badan berkurang dengan cepat, walau nafsu makan meningkat.
• Berkurangnya tenaga dalam beberapa minggu atau bahkan bulan dan mudah lelah.
b. Kronis
Setelah beberapa tahun mengidap diabetes melitus di kemudian hari akan tinbul gejala-gejala seperti :
• Kesemutan, rasa tebal di kulit dan mudah mengantuk.
• Sering terjadi kram, lelah & mudah mengantuk.
• Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.
• Gatal-gatal pada kemaluan terutama pada wanita.
• Kemampuan seksual menurun
Diabetes melitus sangat erat kaitannya dengan mekanisme pengaturan gula normal. Pada kondisi normal, kadar gula tubuh akan selalu terkendali, berkisar 70-110 mg/dL, oleh pengaruh kerja hormon insulin yang diproduksi oleh kalenjar pankreas.
Setiap sehabis makan, terjadi penyerapan makanan seperti tepung-tepungan (karbohidrat) di usus dan akan kadar gula darah meningkat. Peningkatan kadar gula darah ini akan memicu produksi hormon insulin oleh kalenjar pankreas.
Karena adanya gangguan pada hormon insulin ini, gula dalam darah sebagian besar akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubuh (terbanyak sel otot) dan akan digunakan sebagai bahan energi dalam sel tersebut.
Fungsi utama hormon insulin dalam menurunkan kadar gula darah secara alami dengan cara :
• Meningkatkan jumlah gula yang disimpan di dalam hati.
• Merangsang sel-sel tubuh agar menyerap gula.
• Mencegah hati mengeluarkan terlalu banyak gula.
Jika insulin berkurang, kadar gula di dalam darah akan meningkat. Gula dalam darah berasal dari makanan kita yang diolah secara kimiawi oleh hati. Sebagian gula disimpan dan sebagian lagi digunakan untuk tenaga.
Disinilah fungsi hormon insulin sebagai “stabilizer” alami terhadap kadar glukosa dalam darah. Jika terjadi gangguan sekresi (produksi) hormon insulin ataupun terjadi gangguan pada proses penyerapan hormon insulin pada sel-sel darah, maka potensi terjadinya diabetes melitus sangat besar sekali.
Proses hormone insulin dalam meningkatkan glukosa sebagai komposisi dalam tubuh pada penderita diabetes mellitus.
Pada orang yang sehat karbohidrat dalam makanan yang dimakan akan diubah menjadi glokosa yang akan didistribusikan ke seluruh sel tubuh untuk dijadikan energi dengan bantuan insulin. Pada orang yang menderita diabetes melitus, glukosa sulit masuk ke dalam sel karena sedikit atau tidak adanya zat insulin dalam tubuh. Akibatnya kadar glukosa dalam darah menjadi tinggi yang nantinya dapat memberikan efek samping yang bersifat negatif atau merugikan.
Kadar gula yang tinggi akan dibuang melalui air seni. Dengan demikian air seni penderita kencing manis akan mengandung gula sehingga sering dilebung atau dikerubuti semut. Selanjutnya orang tersebut akan kekurangan energi / tenaga, mudah lelah, lemas, mudah haus dan lapar, sering kesemutan, sering buang air kecil, gatal-gatal, dan sebagainya. Kandungan atau kadar gula penderita diabetes saat puasa adalah lebih dari 126 mg/dl dan saat tidak puasa atau normal lebih dari 200 mg/dl. Pada orang normal kadar gulanya berkisar 60-120mg/dl
Proses gangguan hormon pada diabetes melitus sehingga menyebabkan kadar glukosa semakin banyak yaitu Glukosa masuk ke dalam sel dapat melalui dua cara, difusi pasif clan transport aktif. Secara difusi pasif, masuknya glukosa tergantung pada perbedaan konsentrasi glukosa antara media ekstraseluler dan di dalam sei. Secara transport aktif, insulin berperan sebagai fasilitator pada jaringan jaringan tertentu. Insulin merupakan hormon anabolik utama yang meningkatkan cadangan energi. Pada semua sel, insulin meningkatkan kerja enzim yang mengubah glukosa menjadi bentuk cadangan energi yang lebih stabil (glikogen).
Kekurangan insulin pada jaringan yang membutuhkannya (jaringan adipose, otot rangka, otot jantung, otot polos) dapat mengakibatkan sel kekurangan glukosa sehingga sel memperoleh energy dari asam lemak bebas clan menghasilkan metabolit keton (ketosis). Pada jaringan yang tidak membutuhkan insulin (hati, saraf, otak, ginjal, mata dan saluran pencernaan), kondisi hiperglikemia ini menyebabkan sel menerima glukosa terlalu banyak dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi.
CONCLUSION
Proses metabolisme tubuh juga diatur oleh sistem hormon. Ketika sistem hormon mengalami gangguan maka akan menimbulkan komplikasi metabolik. Komplikasi metabolik berhubungan erat dengan distribusi komposisi utama tubuh, yaitu massa lemak, massa otot, massa organ dalam, dan massa air. Perubahan distribusi ini akan menimbulkan gejala-gejala klinis yang ada pada berbagai gangguan sekresi hormon atau gangguan pada reseptornya. Dari gejala-gejala klinis ini kemudian dapat ditentukan bahwa pasien mengalami kelainan hormon yang lebih spesifik.DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Ganong, W. F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A, et all. 2005. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC
Soeparman. 1994. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit UI
