Beberapa mikroorganisme, seperti bakteri, spirochaeta, riketsia, klamidia, mikoplasma, jamur, ragi, dan protozoa dapat menginfeksi tubuh manusia. Beberapa diantaranya secara normal dan tidak berbahaya (komensal); beberapa lainnya bahkan menguntungkan (saprofit). Tetapi, banyak juga yang patogen, menyebabkan penyakit dengan merusak jaringan dan sel hospes. Perbedaan ini kendati berguna, tidak selalu demikian; di bawah keadaan tertentu (misalnya imunosupresi), organisme komensal dapat menjadi patogen, menimbulkan infeksi oportunistik.
Jenis, luas, dan beratnya kerusakan mikroorganisme yang disebabkan tiap mikroorganisme patogen dipengaruhi juga oleh sejumlah faktor yang berperan saat timbul infeksi. Faktor tersebut bisa berasal dari mikroorganisme atau hospes.
- Faktor Mikroorganisme
- Jalan masuk
- Dosis dan virulensi
- Kemampuan invasi
- Penyebaran
- Faktor Hospes
- Barier fisik
- Barier fisiologis
- Respon peradangan
- Respon imunologis
- Faktor-faktor lokal
- Faktor-faktor sistemik
- Usia
- Obat
Untuk menyebabkan penyakit, organisme harus mendapatkan jalan masuk ke sel dan jaringan tubuh, dan kebanyakan masuk melalui saluran pernapasan atau tractus gastrointestinal. Organisme komensal bisa menjadi patogen bila dipindahkan ke daerah lain, misalnya Streptococcus viridans yang memasuki sirkulasi darah dapat menyebabkan endokarditis.
Dosis menunjukkan jumlah organisme yang memasuki tubuh dan virulensi mencerminkan kemampuannya menyebabkan penyakit. Secara umum, makin besar dosisnya, makin besar kemungkinan timbulnya penyakit, tetapi makin tinggi virulensi makin sedikit organisme yang diperlukan. Dalam spesies, strain yang berbeda akan menunjukkan virulensi yang berbeda pula.
Menunjukkan kemampuan untuk berbiak dan menyebar. Invasi dipermudah oleh produksi enzim ekstraselular dan endotoksin. Endotoksin, berhubungan erat dengan dinding sel organisme, dilepaskan saat autolisis untuk menimbulkan kerusakan sel jaringan hospes enzim ekstraseluler (misalnya koagulase, kolagenase, dan hialuronidase) menghancurkan jaringan setempat dan melindungi organisme dari mekanisme pertahanan tubuh. Selain itu, eksotoksin yang disekresikan ke sekitarnya oleh organisme dapat menyebabkan efek toksin jarak jauh atau merata.
Kelangsungan hidup jangka panjang setiap mikroorganisme tergantung pada kemampuannya untuk berpindah ke hospes lain yang lebih sesuai. Jadi, banyak yang ditularkan melalui hembusan dari saluran penapasan atau yang lain; beberapa diantaranya membentuk spora penahan, ada pula yang memerlukan vektor antara spesifik, yaitu binatang; beberapa lainnya membutuhkan kontak fisik intim.
Kulit dan membrana mukosa utuh memberikan rintangan penting terhadap infeksi. Banyak organisme patogen membutuhkan adanya kerusakan dalam jaringan untuk mendapatkan jalan masuk. Selain itu, kulit dan banyak permukaan mukosa lain secara normal ditutupi oleh sejumlah organisme komensal yang membantu melawan pembentukan organisme patogen.
Banyak barier fisiologis mencegah organisme patogen mendapat jalan masuk, termasuk sekresi kulit, enzim saliva di dalam mulut dan pH asam di dalam perut. Bila organisme patogen memasuki sirkulasi darah, biasanya dikeluarkan oleh sel sistem fagosit mononukleus (sel sistem retikuloendoteliel) yang tersebar di seluruh tubuh.
Organisme patogen adalah penyebab utama radang kronis dan akut, serta respon peradangan adalah salah satu mekanisme pertahanan alamiah tubuh yang palinng penting.
Memberikan perlawanan dan imunitas terhadap agen-agen penyebab infeksi tertentu.
Gambaran tertentu di tempat masuk organisme patogen akan membantu infeksi dan menghalangi pemberantasan. Beberapa organisme adalah anaerob, jadi memerlukan hipoksia setempat.
Beberapa kondisi sistemik atau penyakit memudahkan terjadinya infeksi, dalam hal ini termasuk malnutrisi, alkoholik kronik, diabetes melitus, sindroma Cushing, dan keadaan umum lemah seperti penyakit keganasan yang telah menyebar dan payah ginjal kronik.
Baik orang sangat muda ataupun sangat tua, keduanya mempunyai kerentanan yang meningkat terhadap penyakit infeksi.
Obat antimikroba yang tepat dalam konsentrasi darah adekuat membantu membasmi banyak mikroorganisme rentan.
BEBERAPA INFEKSI SPESIFIK
Rongga mulut dihuni oleh berbagai jenis mikroorganisme yang membentuk mikroflora yang komensal. Mikroflora ini biasanya mengandung bakteri, mikoplasma, jamur, dan protozoa, yang kesemuanya dapat menimbulkan infeksi oportunistik simtomatik tergantung pada faktor-faktor lokal atau daya pertahanan tubuh pejamu yang rendah. Sebagai tambahan, sejumlah virus dapat menimbulkan lesi orofasial atau hadir secara asimtomatis di dalam saliva pada saat timbulnya infeksi virus secara sistemik atau pada pembawa yang sehat.
- Infeksi yang Disebabkan oleh Bakteri
- Tuberkulosis
- Gonorhoe
- Sifilis
- Infeksi yang Disebabkan oleh Jamur
- Infeksi yang Disebabkan oleh Virus
- Virus Kelompok Herpes
- Papillomavirus Manusia
Bakteri endogenous terutama terlibat dalam dua penyakit manusia yang paling umum yaitu penyakit periodontal dan karies gigi. Walaupun jarang, kondisi-kondisi menular seperti tuberkulosis, gonorhoe, serta sifilis dapat menimbulkan pengaruh pada mukosa mulut sehingga dirasakan sangat penting untuk diketahui.
Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebabkan oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita tuberkulosis pulmoler aktif merupakan hal yang biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insiden penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain.
Penyakit kelamin menular ini di beberapa negara telah mencapai tahap epidemik dan kesehatan rongga mulut sudah terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di antara orang dewasa terutama pada pria homoseksual. Lesi primer dapat terjadi akibat kontak orogenital. Penderita mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan adanya perubahan pengecapan, halitosis, dan limfadenopatik. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan pseudomembran, terutama di daerah tonsil dan faring.
Lesi primer dari penyakit kelamin umumnya terjadi di daerah genetalia, dapat juga dijumpai pada bibir atau mukosa mulut sebagai akibat kontak orogenital.
Lesi primer dan sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dab meninggalkan borok/luka dengan tepi keras yang tidak sakit. Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal. Lesi primer (chancre) ini sangat infektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut.
Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papular, demam, lesu, sakit kepala, limfadenopati umum, serta sakit pada tenggorokan. Pada kira-kira sepertiga penderita, mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai ‘lesi jejak siput’. Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu.
Sifilis dapat terjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama. Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit, serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah.
Walaupun berbagai jamur dapat menimbulkan penyakit orofasial, sebagian besar kondisi fungal disebabkan oleh spesies Candida.
Kira-kira 40% dari populasi mempunyai spesies candida di dalam muut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidosis oral telah dinyatakan sebagai ‘penyakit dari yang berpenyakit’ karena kandidosis seringkali mengindikasikan adanya penyakit yang mendasari timbulnya proliferasi komponen candida dari flora mulut. Spektrum spesies candida yang dapat terbentuk di dalam rongga mulut meliputi Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida guillerimondi, serta Candida krusei. Walaupun setiap spesies candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar kasus disebabkan oleh Candida albicans. Sejumlah faktor predisposisi dilibatkan dalam terjadinya kandidosis oral.
Banyak virus dapat menimbulkan penyakit oral dan perioral. Berjenis-jenis virus, seperti kelompok herpes, menimbulkan erosi atau ulserasi, tetapi jenis lainnya seperti misalnya virus papilloma manusia dapat menimbulkan pertumbuhan mukosa yang berlebihan.
Virus kelompok ini, yang terdiri atas Herpes simpleks tipe I, Herpes simpleks tipe II, Varicella Zooster, virus Epstein-Barr dan sitomegalovirus, bertanggung jawab atas sebagian besar lesi mukosa mulut yang disebabkan oleh virus.
Varicella Zooster
Lesi primer oleh virus Varicella Zooster dapat menimbulakan cacar air, sementara pengaktifan kembali virus ini dapat menimbulkan herpes zooster.
Cacar air, sebuah penyakit menular yang umum terjadi pada anak-anak, dikarakteristikan oleh adanya ruam kulit makulopapular. Lesi ini akan timbul pada batang tubuh dan menyebar ke wajah dan anggota badan. Pada kebanyakan penderita cacar air, lesi kutaneus dapat mendahului disertai denga timbulnya ulser kecil (diameter 2-4 mm) di palatum dan daerah fausial. Pengaktifan kembali Varicella zoosterpada simpul (ganglia) saraf sensoris menimbulkan nyeri hebat yang diikuti dengan mukolobulus kutaneus atau lesi mukosa.
Virus Epstein-Barr
Virus Epstein-Barr biasanya menimbulkan infeksi mononukleosis, yang dikarakteristikan oleh pembesaran kelenjar limfe, demam, serta inflamasi faringeal. Kira-kira 30% penderita juga akan mengalami purpura atau petechiae di palatum serta ulserasi mukosa. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan pada gusi dan ulserasi yang mirip dengan ulserasi akut yang ternekrotisasi. Kondisi ini terutama terjadi pada anak-anak atau dewasa muda dan diperkirakan transmisinya adalah melalui saliva.
Hingga kini, lebih dari 65 jenis papillomavirus manusi (HPV) sudah diidentifikasikan. Golongan virus DNA ini sudah diketahui dampaknya pada pembentukan papillomatus hiperplasti dan lesi sel skuamosa verukosis pada kulit serta berbagai tempat di mukosa. Tetapi perlu ditekankan bahwa keterlibatan dan penelitian mengenai peranan virus tersebut dalam penyakit mulut sedang dilakukan.
Daftar Pustaka
Lawler, W., Ahmed, A., Hume, W.J., 1992. Buku Pintar Patologi Untuk Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC
Lewis & Lamay. 1994. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jakarta: Widia Medika
No comments:
Post a Comment