Epilepsi ialah manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron secara tiba-tiba dan berlebihan. Kejang (seizure) merupakan manifestasi abnormalitas kelistrikan pada otak yang menyebabkan perubahan sensorik, motorik, tingkah laku.
Potensial membran
Tiap neuron mempunyai muatan listrik yang disebut potensial membran. Muatan listrik tersebut tergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yaitu membran dapat ditembus dengan mudah oleh K + dan sedikit sekali oleh Na+. Keadaan demikian mengakibatkan konsentrasi K+ dalam sel menjadi tinggi, sedangkan konsentrasi Na+ tetap rendah. Keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Potensial membran ditentukan oleh perbedaan muatan ion di dalam dan di luar sel. Dalam keadaan normal membran sel berada dalam polarisasi yang dipertahankan oleh suatu proses metabolik aktif, yaitu suatu proses yang dapat mengeluarkan Na+ dari dalam sel, sehingga konsentrasi Na + di dalam dan di luar sel tidak berubah. Proses tersebut dinamakan "pompa sodium. "
Penelitian-penelitian membuktikan, bahwa dasar daripada lepas muatan listrik neuron yang berlebihan, sebagai dapat dilihat pada serangan epilepsi, disebabkan oleh gangguan metabolisme neuron, yaitu gangguan dalam lalulintas K + dan Na+ antara ruang ekstra dan intraseluler sehingga konsentrasi K + dalam sel turun dan konsentrasi Na+ naik. Gangguan metabolisme dapat disebabkan oleh berbagai proses patologik yang merubah permeabilitas membran sel, misalnya trauma, ischaemia, tumor, radang, keadaan toksik dan sebagainya. Atau perubahan patofisiologik membran sendiri akibat kelainan genetik.
Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membran diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. Potensial aksi itu lebih besar daripada ambang lepas muatan listrik neuron, sehingga merupakan suatu stimulus yang efektif bagi seluruh membran sel. Selanjutnya potensial aksi disalurkan melalui neurit asendens atau desendens yang bersinaps dengan dendrit neuron berikutnya. Lepas muatan listrik demikian akan menyebabkan gerakan otot, timbulnya rasa protopatik, proprioseptif atau rasa pancaindera tergantung pada fungsi daerah cortex cerebri tempat neuron-neuron melepaskan muatan listriknya.
Dalam keadaan patologik gangguan metabolisme neuron akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron-neuron dengan mudah secara spontan dan berlebihan melepaskan muatan listriknya. Dalam klinik hal ini menjelma sebagai serangan kejang atau serangan suatu modalitas perasa. Berbeda dengan lepas muatan listrik yang terjadi secara teratur dalam susunan saraf pusat normal, pada serangan epilepsi terjadi lepas muatan berlebihan yang merupakan lepas muatan listrik sinkron beribu-ribu atau berjuta neuron yang menderita kelainan. Lepas muatan tersebut mengakibatkan naiknya konsentrasi K+ di ruang ekstraseluler sehingga neuron-neuron sekitarnya juga melepaskan muatan listriknya. Dengan demikian terjadi penyebaran lepas muatan listrik setempat tadi. Setelah pelepasan muatan listrik secara masif sejumlah neuron maka bagian otak yang bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan listrik sehingga untuk sementara tidak dapat dirangsang. Lambat laun neuron-neuron kembali ke keadaan semula, yaitu kembali mencapai potensial membran semula.
Neurotransmitter
Zat-zat kimia dalam susunan saraf pusat yang juga mempengaruhi terjadinya serangan epilepsi ialah neurotransmitter-neurotransmitter. Bagian terminal presinaptik neurit neuron-neuron yang bersinaps dengan dendrit-dendrit dan badan neuron lain melepaskan neurotransmitter yang dapat melintasi sela sinaps antar-neuron. Neurotransmitter-neurotransmitter yang dilepaskan ini dapat merubah polarisasi membran sel postsinaptik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter tersebut ada yang mempermudah pelepasan muatan listrik dengan menurunkan potensial membran, jadi yang memperlancar jalannya impuls saraf dari neuron ke neuron. Neurotransmitter demikian disebut neurotransmitter eksitasi atau fasilitasi, sedangkan neurotransmitter yang menghambat atau menahan pelepasan muatan listrik, yaitu yang justru menyebabkan hiperpolarisasi sehingga meningkatkan stabilitas neuron, disebut neurotransmitter inhibisi.
Neurotransmitter terpenting yang diketahui mempunyai sifat mempermudah pelepasan muatan listrik, ialah acetylcholin. Acetylcholin dilepaskan oleh bagian terminal presinaptik neuron dan akan meningkatkan permeabilitas membran sel untuk Na+ dan K+. Dalam keadaan fisiologik proses ini dapat membatasi diri karena acetylcholin cepat di-nonaktifkan oleh acetylcholinesterase. Sebaliknya bila proses inaktivasi terganggu sehingga konsentrasi acetylcholin makin meningkat, maka terjadi depolarisasi masif, neuron-neuron berlepas muatan dan timbullah suatu serangan epilepsi.
Neurotransmitter yang mempunyai sifat menahan pclepasan muatan listrik terutama ialah gamma-aminobutyric-acid (GABA). GABA mempunyai sifat inhibisi dan gangguan pada sintesis aminoacid ini akan menyebabkan gangguan pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi sehingga terjadi suatu serangan.
Bila bermacam pengaruh terhadap sinaps mcnghasilkan suatu keadaan yang mempermudah pelepasan muatan listrik, maka neuron akan melcpaskan muatan. Tergantung pada berbagai pengaruh tersebut ambang lepas muatan dapat rendah atau tinggi. Lepas muatan listrik sejumlah neuron secara sinkron, berlebihan, tidak terkendali dan berulang sebagai akibat ambang lepas muatan yang rendah merupakan dasar suatu serangan epilepsi.
Faktor-faktor lain
Susunan saraf pusat normal dilindungi oleh berbagai mekanisme terhadap lepas muatan listrik yang berlebihan. Hasil berbagai mekanisme tersebut menentukan ambang lepas muatan. Ambang lepas muatan yang rendah berarti bahwa neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya. Hal ini tergantung pada keadaan polarisasi membran sel dan pada berbagai pengaruh terhadap kegiatan sinaps. Keadaan yang merubah distribusi K + dan Na+ di dalam sel dan di ruang ekstraseluler atau yang mengganggu kegiatan sinaps dapat menyebabkan serangan epilepsi. Selain oleh trauma, radang, tumor dan sebagainya keadaan demikian dapat disebabkan oleh berbagai faktor lain, diantaranya hipoksi dan hipokapni, gangguan pada elektrolit, misalnya hidrasi atau dehidrasi neuron-neuron yang berlebihan, hipertermi, hipoglikemi dan defisiensi pyridoxine, yaitu zat yang penting untuk kegiatan decarboxylase dalam pembentukan GABA.
Berdasarkan gejalanya, epilepsi dibedakan menjadi (sekaligus pada manifestasi rongga mulutnya) :
Tonic-clonic convulsion = grand mal
Jenis yang sangat sering terjadi. Untuk gejala klinisnya dapat berupa pingsan dan kejang-kejang, sehingga lidah sering tergigit mengakibatkan adanya ulser atau bekas gigitan pada lidah. Penderita juga dapat mengeluarkan air liur sehingga rongga mulut sangat basah.
Abscense attacks = petit mal
Jenis ini jarang terjadi, tidak ada manifestasi rongga mulut saat mengalami epilepsi.
Epilepsi psikomotor
Untuk manifestasi rongga mulut biasanya terjadi serangan olfaktorik, yang disertai suatu serangan gustatorik dan biasanya bersifat sebagai sesuatu yang kurang enak.
Penatalaksanaan epilepsi menggunakan strategi terapi yang mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter.
Obat antiepilepsi yang sangat berpengaruh pada keadaan rongga mulut adalah fenitoin. Pembesaran gingiva (gingival enlargement) adalah hal yang paling sering terjadi pada pengguna fenitoin. Gingival enlargement tidak diobservasi pada semua pasien. Prevalansinya sekitar 25-50%, dan tak ada hubungan yang jelas antara dosis obat dan keparahan pertumbuhan yang berlebih. Efek yang sinergi dilaporkan pada penggunaan pada penggunaan dua atau lebih agen yang dicurigai. Pembesaran jaringan secara tipikal terjadi antara 1-3 bulan setelah terapi obat diinisiasi dan dimulai di jaringan gusi superfisial di antara gigi (papila interdental). Segmen anterior lebih sering mengalami pembesaran dibandingkan area posterior, tapi keterlibatan yang sama rata tidak umum.
Gingival enlargement pada pria berumur 41 tahun dengan penggunaan obat epilepsi selama beberapa tahun
Terdapat hubungan terbalik yang jelas antara oral hygiene dan derajat pembesaran dengan penggunaan obat tersebut. Walau oral hygiene yang baik secara tipikal tidak mencegah pembesaran individu yang rentan, ini sering membatasi keparahan dari respon pada level yang menerima. Walau penghentian atau penggantian obat dapat menimbulkan penurunan pembesaran, pemotongan secara bedah pada jaringan yang melampaui batas (contoh gingivectomy) mungkin diperlukan pula adanya oral hygiene yang adekuat untuk individual tertentu.
Labels
announcement
blok kuratif rehabilitatif 2
BM
BTKG
catatan hasil studi
dentomaksilofacial diseases
download
ebook
fisiologi
fkg unej angkatan 2008
gizi
IKGM
IMTKG
koass
manajemen kesehatan gigi masyarakat
manifestasi penyakit di kedokteran gigi
manjemen pelayanan kesehatan masyarakat
OM
orthodonsia
patologi
pedodonsia
periodonsia
profesi
RSGM
sistemic diseases
skill lab
stomatognasi
Subscribe to:
Post Comments (Atom)
No comments:
Post a Comment